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生理性止血
生理性止血：小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止
包括：血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固?相互重叠，彼此促进，密切联系
?血管收缩：局部或附近的小血管收缩，局部的血流减少
产生机制：
①损伤性刺激反射性使血管收缩
②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩
③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩
?血小板血栓形成：血管损伤后，内皮胶原暴露,血小板黏附于内皮下的胶原上?形成止血栓的第一步
产生机制：
①局部受损的红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化释放内源性ADP和TXA2，促进血小板不可逆的聚集
②受损血管内皮的PGI2生成减少，从而有利于血小板聚集
?血液凝固：启动凝血，局部迅速形成血液凝固
产生机制：血浆中可溶性的纤维蛋白转化为不可溶的纤维蛋白并交织成网，以加固止血栓，称为二期止血
?血液凝固：血浆中的纤维蛋白原转为不溶性的纤维蛋白多聚体，并将血细胞网络于其中，形成血凝块
?血清：血液凝固后1~2h，血凝块发生回缩所释放出的淡黄色液体
?血清与血浆的区别：血清缺乏纤维蛋白原和少量参与凝血的凝血因子，增添了少量血凝时由内皮细胞和血小板释放的化学物质
凝血因子?除了FIII（组织因子）外，其余均存在于新鲜血浆中
?除了FVI（Ca2+）外，其余均为蛋白质，大多数在肝脏合成，肝脏病变时可出现凝血功能障碍
?辅因子：III、IV、V、VIII、高分子激肽原
?凝血维生素：维生素K
?最不稳定的因子：FV（前加速易变因子）
?FII、FVII、FIX、FX的生成需要维生素K
?FII、FVII、FIX、FX、FXI、FXII和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶
?VIII因子是抗血友病因子
?缺少FVIII和FIX分别称为血友病A和血友病B
?内源性凝血启动：FXII；
外源性凝血启动：组织因子FIII
?凝血因子I：纤维蛋白原
凝血因子II：凝血酶原
凝血的过程：
凝血酶原----凝血酶原激活物----凝血酶
纤维蛋白原----凝血酶----纤维蛋白
凝血酶原激活物的生成：
?内源性途径（内源性凝血）---完全由血管内的凝血因子参与完成
启动方式：血液与异物表面接触
（除了正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面）
凝血因子全部来自血浆，由FXII启动
?外源性途径（外源性凝血）
启动方式：血管破损，组织因子与血液接触
凝血因子不完全来自血浆，由FIII启动
FIII与FVII形成1:1复合物
FIII提供磷脂表面，必须有Ca2+参加
FIII可提高FVIIa的催化效率
肝素抗凝主要是增强抗凝血酶III的作用
枸橼酸抗凝主要是聚合血中Ca2+
华法令抗凝主要是拮抗维生素K
凝血酶的作用：
?主要作用是使纤维蛋白原（凝血因子I）转化为纤维蛋白单体
?激活因子XIII、V、XI，活化血小板
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