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生理学?血液
生理性止血
正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血（hemostasis）。生理性止血是机体重要的保护机制之一。当血管受损，一方面要求迅速形成止血栓以避免血液的流失；另一方面要使止血反应限制在损伤局部，保持全身血管内血液的流体状态。因此，生理性止血是多种因子和机制相互作用，维持精确平衡的结果。临床上常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间（bleedingtime），正常人不超过9min（模板法）。出血时间的长短可反映生理性止血功能的状态。生理性止血功能减退时，可有出血倾向；而生理性止血功能过度激活，则可导致血栓形成。
一、生理性止血的基本过程
生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
1．血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。若血管破损不大，可使血管破口封闭，从而制止出血。引起血管收缩的原因有以下三个方面：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。
2．血小板止血栓的形成血管损伤后，由于内皮下胶原的暴露，1~2s内即有少量的血小板黏附于内皮下的胶原上，这是形成止血栓的第一步。通过血小板的黏附，可“识别”损伤部位，使止血栓能正确定位。局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化而释放内源性ADP和TXA2，进而促使血小板发生不可逆聚集，使血流中的血小板不断地聚集、黏着在已黏附固定于内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步的止血作用。此外，受损血管内皮的PGI2生成减少，也有利于血小板的聚集。
3．血液凝固血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血（图3-6）。最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。
生理性止血虽然分为血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程，但这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切相关。只有在血管收缩使血流减慢时，血小板黏附才易于实现；血小板激活后释放的5-HT、TXA2又可促进血管收缩。活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面，血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可释放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程；而血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化。此外，血凝块中血小板的收缩，可引起血块回缩，挤出其中的血清，而使血凝块变得更为坚实，牢固封住血管的破口。因此，生理性止血的三个过程彼此相互促进，使生理性止血能及时而快速地进行。由于血小板与生理性止血过程的三个环节均有密切关系，因此，血小板在生理性止血过程中居于中心地位。当血小板减少或功能降低时，出血时间就会延长。
二、血液凝固
血液凝固（bloodcoagulation）是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块（图3-7）。血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子的参与。
（一）凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子（coagulationfactor或clottingfactor）。目前已知的凝血因子主要有14种，其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编号的有12种，即凝血因子I~ⅩⅢ简称FI~FⅩⅢ，其中FⅥ是血清中活化的FVa，已不再被视为一个独立的凝血因子。此外还有前激肽释放酶、高分子激肽原等（表3-2）。在这些凝血因子中，除FⅣ是Ca2+外，其余的凝血因子均为蛋白质，而且FⅡ、FⅦ、FⅨ、FX、FⅪ、FⅫ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶，能对特定的肽链进行有限水解；但正常情况下这些蛋白酶是以无活性的酶原形式存在，必须通过其他酶的有限水解而暴露或形成活性中心后，才具有酶的活性，这一过程称为凝血因子的激活。习惯上在凝血因子代号的右下角加一个“a”（activated）表示其“活化型”，如FⅡ被激活为FⅡa。FⅢ、FV、FⅧ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子的作用，可使相应的丝氨酸蛋白酶凝血因子的催化速率增快成千上万倍。除FⅢ外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成，其中FⅡ、FⅦ、FⅨ、FX的生成需要维生素K的参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。依赖维生素K的凝血因子的分子中均含有γ-羧基谷氨酸，和Ca2+结合后可发生变构，暴露出与磷脂结合的部位而参与凝血。当肝脏病变时，可出现凝血功能障碍。
（二）凝血的过程
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶（thrombin），最终使纤维蛋白原（fibrinogen）变为纤维蛋白（fibrin）的过程。因此，凝血过程可分为凝血酶原酶复合物（也称凝血酶原激活复合物）的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤（图3-8）。
1．凝血酶原酶复合物的形成凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。两条途径的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子有所不同。但两条途径中的某些凝血因子可以相互激活，故两者间相互密切联系，并不各自完全独立。
（1）内源性凝血途径：内源性凝血途径（intrinsicpathway）是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等）接触而启动。当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FⅫ结合到异物表面，并被激活为FⅫa。FⅫa的主要功能是激活FⅪ成为FⅪa，从而启动内源性凝血途径。此外，FⅫa还能通过使前激肽释放酶的激活而正反馈促进FⅫa的形成。从FⅫ结合于异物表面到FⅪa的形成过程称为表面激活。表面激活还需要高分子量激肽原的参与，它作为辅因子可加速表面激活过程。
表面激活所生成的FⅪa在Ca2+存在的情况下可激活FⅨ生成FⅨa。FⅨa在Ca2+的作用下与FⅧa在活化的血小板提供的膜磷脂表面结合成复合物（因子X酶复合物，tenase
