从人们第一次意识到这种疾病开始，几个世纪以来，特发性癫痫（IE）的原因一直存在争议。现代分子技术开始阐明遗传学在癫痫中的作用与许多其他疾病一样（OBrien）。

神经元是可兴奋的细胞，驱动力是电位。钠在能量依赖性过程中不断地从细胞中泵出。这导致细胞内的电荷为-60mV（超极化）。神经元接收的兴奋性和抑制性信号的平衡控制是否产生轴突电位。脑中主要的兴奋性神经递质是乙酰胆碱和谷氨酸。

这些神经递质受体与离子通道连接，所述离子通道可选择性地透过带正电荷的钠或钙。当这些通道打开时，阳离子流入细胞，导致细胞去极化。小的去极化（兴奋性突触后电位）的积累可以使细胞达到阈值，从而产生动作电位。γ氨基丁酸（GABA）是主要的抑制性神经递质。GABA受体与选择性渗透氯离子的离子通道连接。另外，钾电流在动作电位后复位细胞和控制细胞的兴奋性是重要的。

癫痫是影响约1％人口的常见病症（McNamara）。虽然许多癫痫有明确的原因（继发性癫痫），但大约40％的人类癫痫是特发性的，并且被认为具有遗传基础（Steinlein）。人类中许多特发性癫痫综合征似乎具有复杂的遗传方式，尚未得到阐明。基因定位的最新进展已导致13种不常见的人类IE中的致病基因突变的鉴定（Scheffer）。在这些孤立的人群中，强大的创始效应和最小的群体混合使得突变在局部区域广泛传播。这些家庭的一个有趣的方面是，在某些情况下，癫痫发作具有局灶性发作。由于继发于局部损伤的癫痫发作通常具有局灶性发作，因此长期以来人们和狗一直认为获得了局灶性癫痫。

离子通道突变损害了大多数这些特发性癫痫基因（Mulley）。鉴于离子通道在控制神经元兴奋性中的重要作用，这并不奇怪。在其他神经系统疾病如遗传性共济失调和高钾性周期性麻痹中发现了离子通道突变，术语“通道病”有时用于描述导致疾病的离子通道突变（Terwindt）。已发现导致特发性癫痫的通道包括电压门控钾通道，电压门控钠通道，电压门控钙通道，GABA受体和乙酰胆碱受体。

没有流行病学研究对一般犬群进行确定犬特发性癫痫的真实终生发病率，但估计范围为0.5％至5％（OBrien）。然而，现在有相当多的证据表明遗传学起着重要作用。在对非转诊基础人群癫痫发作的研究中，Podell（）发现92％的癫痫发作犬是纯种犬，65％的犬在1岁至5岁之间癫痫发作被诊断为特发性癫痫。

对比利时TervuerenShepherds，荷兰卷尾狮毛狗，达克斯猎狗和德牧等犬种的早期研究都表明这些品种的癫痫发作的遗传基础。比格犬，德牧，金毛猎犬和伯恩山犬的研究显示了遗传基础：雄性占优势。相反，在一个具有额叶癫痫的喜乐蒂牧羊犬家族中，几乎80％的受影响的狗是雌性。其他品种，如Tervurens，拉布拉多猎犬和Vizslas，没有性别偏好。虽然大多数研究表明多基因遗传方式，但Vizslas（Patterson）和Keeshonds（Hall和Wallace）中的疾病符合简单的常染色体隐性特征。

过去的理解是犬的特发性癫痫与全身性癫痫发作有关，局灶性癫痫发作通常表明由局灶性脑损伤引起的症状性癫痫。与人类医学一样，兽医研究现在提供的证据表明局灶性癫痫发作也可能具有遗传基础。Berendt（）首次提出局灶性癫痫发作在癫痫患者中比最初认为的更常见，随后报道70％的癫痫患者有局灶性发作。在Vizslas的家族性癫痫研究中，我们的研究小组（Patterson，年）发现，几乎80％的狗都有迹象表明癫痫发作的局灶性发作。在人类，啮齿动物和狗中，已经记录了局灶性发作的家族性特发性癫痫。因此，尽管局灶性癫痫发作仍应刺激对获得性病变的广泛搜索，但并不排除可能的遗传性疾病。

对人类和啮齿动物的研究最终证明了特发性癫痫的遗传原因。一些品种癫痫发作的高发病率表明该疾病具有强烈的遗传成分，并且在一些品种中，已经证明了高遗传力。在Keeshonds和Vizslas，证据表明常染色体隐性遗传模式，而其他品种适合多基因模式，一些具有强烈的性别影响。品种之间的差异表明不同基因可能导致不同品种的癫痫。

犬癫痫研究联盟（