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张福勇广西医院
这一话要算命吗？
不不，跨界有风险，操作需谨慎。我们还是老老实实，说说出凝血吧。
人体的出凝血系统，是一个非常精密、微妙的环境，六大系统，相互制约，相互配合，形成了人体达到平衡的微环境。
这六大门派，哦不，是六大系统，分别是：血管内皮系统，血小板系统，凝血系统，抗凝系统，纤溶系统，血液动力学系统。
血管内皮系统，应该包括血管壁，比如血管壁脆性增高，出血风险会增加，可以通过出血时间（BT）筛查；还包括我们已经讲过的血管性血友病因子（VWF），我们第一话谈过的，那个既能作为血小板桥梁参与一期止血，又能保护8因子的积极分子。
血小板系统，与血管内皮系统合称一期止血系统，当然包括血小板的数量和功能问题，数量下降，比如免疫性血小板减少性紫癜（ITP），自然有出血风险；而数量正常，如果功能不行，一样有出血风险。以下划重点：
比如血小板无力症，是血小板糖蛋白ⅡbⅢa（纤维蛋白原的受体）缺陷所致，这将会影响血小板的聚集，引起出血。可以通过以下试验鉴别：①血小板聚集实验，ADP、肾上腺素、凝血酶、胶原等诱导均不聚集，而瑞斯托霉素诱导可聚集；②出血时间延长，血块回缩不良；③血小板抗原CD41，CD61缺乏。
又比如巨血小板综合征，是由于血小板糖蛋白Ⅰb（VWF受体）缺陷所致，这将会影响血小板黏附到破损的血管，引起止血不良。可通过以下试验级别：①血小板聚集实验，ADP、肾上腺素、凝血酶、胶原等诱导均聚集正常，而瑞斯托霉素诱导不聚集；②出血时间延长，血块回缩正常；③血小板抗原CD42a+，CD42b+缺乏。
凝血系统，也就是二期止血，我们已经说过了。简单回顾要点，12因子，PK，HMWK，这三个接触因子缺乏，虽APTT延长，不出血；8，9因子缺乏，就是血友病甲，乙，是要出血的，又可分为重度、中度、轻度；11因子缺乏，不好说，常常不会自发出血，多见创伤后出血。7因子缺乏，特点是，7因子活性的水平，与出血程度不成比例，也就是说，即使7因子活性只有2%，但出血风险可能也没那么高。
还有就是比较少见的10因子缺乏，5因子缺乏，2因子缺乏；另外1因子缺乏就是纤维蛋白原的问题，是低（无）纤维蛋白原血症，还是异常纤维蛋白原血症，这个很关键，后者往往不出血。
而相对也少见，但非常有意义的，5和8因子联合缺乏，13因子缺乏，之所以也要说，是因为5和8联合缺乏，并不是5，8本身的合成减低，而是转运这两个因子的伴侣蛋白发生了问题所致；而13因子缺乏，显著特点是凝血四项完全正常的，但是仍有出血风险，一旦出血，太凶险了！！
抗凝系统，主要包括蛋白C，蛋白S，它们主要通过灭活5和8因子起到抗凝作用，需要指出的是，这两个蛋白也是维生素K依赖的，因此华法林抗凝治疗时最先抑制的是蛋白C和蛋白S，从而会是5/8因子增高引起高凝状态，因此某些特殊病人华法林治疗早期要结合肝素，以免造成肢端坏死等血栓性疾病。
其次是抗凝血酶系统和组织因子途径抑制物。以前发现这些东西很难理解，更别提记忆了。实际上，抗凝血酶系统，顾名思义就是对抗凝血酶的物质，当然对10因子等其它因子也起作用，而且当肝素存在时，它的作用能增强倍，这正是肝素抗凝的原理。而组织因子途径抑制物是针对外源性凝血途径最早形成的复合物起作用的，抑制了外源系统，自然起到抗凝作用。
纤溶系统，就在前面我们刚刚讲完的，FDP和D二聚体是怎么来的，原发性和继发性纤溶是怎么回事。不再复述了。
最后是血流动力学系统，我想，恐怕经济舱综合征，或者湖南张广森教授提出的“麻将综合征”，最能说明了。长期的坐位，血液粘滞，导致下肢静脉血栓形成。所以古人说，流水不腐，户枢不蠹。就是这个意思了。
《易经》又云，太极生两仪，两仪生四象，四象生八卦！讲的大抵也是万事万物的两面性，出凝血系统，也讲究两面性，过强或过弱，都会引发问题。
有没有发现？『凝血6因子』的logo，6字中间正是一个天平，象征着出凝血系统永恒的话题：平衡！
最好的情形，大抵是已逝的金庸大师推崇的“情深不寿，强极则辱；谦谦君子，温润如玉”了。
以上，即是一个检验师眼中的出凝血面面观，见识粗浅，有待加强，敬请各位朋友批评指正。
前情回顾：
（点击下方标题链接详细回顾）
第一话：『我与实习同学话凝血』第一话：聊聊血管性血友病因子和凝血因子Ⅷ……
第二话：什么是一期和二期止血？瀑布学说因子激活顺序总是记不住？快看：『我与实习同学话凝血』第二话…
第三话：原发性和继发纤溶是怎么回事？D二聚体和FDP有什么用？来看『我与实习同学话凝血』第三话……
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