小贴士：检验视界网 纠正试验后如能纠正PT，提示为外源性途径凝血因子缺乏，应检测II、V、VII、X因子及纤维蛋白原。确定了某一凝血因子缺乏后，应进一步明确病因是先天性还是获得性。获得性缺乏较常见，如进食困难导致营养摄入不足，致II、V、VII、X因子及维生素K依赖促凝蛋白的缺乏，此种情况亦可发生在应用华法林的病人中。凝血因子多数在肝脏合成，严重的肝脏疾病会导致PT及APTT延长。V因子在肝脏疾病中水平较低，V因子定量检测能够将之与维生素K缺乏相鉴别。少数情况下，在术前凝血功能筛查试验中因PT及APTT延长可从而发现VII因子先天性缺乏。无症状的PT延长偶尔为更少见的先天性X或V因子缺乏，这些先天性凝血因子缺乏应该与获得性缺乏相区别（淀粉样变与X因子缺乏、肝脏疾病或骨髓增生异常综合征与V因子缺乏）。
纠正试验后PT仍异常提示存在凝血酶抑制物，抑制物可分为药物（肝素、直接凝血酶抑制物等）、特异性凝血因子抑制物（VIII、V因子抑制物等）及非特异性抑制物（LAC等）。与内源性凝血酶抑制物不同，外源性凝血酶抑制物很少单独存在，常伴有APTT延长及其纠正试验异常。外源性凝血酶抑制物通常是药物作用的结果（直接凝血酶抑制物、V因子抑制物、血样标本中肝素过量），少数情况下存在非特异性抑制物。PT检测试剂中含有肝素中和物，其剂量能够中和2U/mL的肝素。因此，用带肝素帽的试管采血、在输注含有肝素的液体附近血管采血、肝素冲击治疗后立即采血均会带来肝素过量导致PT延长及其纠正试验结果异常。
5.2APTT延长的临床对策 纠正试验后APTT能够被纠正提示为内源性途径凝血因子的缺乏，应检测VIII、IX、XI、XII因子及HMWK、PK的水平，明确其缺乏是先天性还是获得性缺乏，是否会带来出血的风险。XII因子、HMWK、PK的严重缺乏会导致APTT的明显延长，但绝大多数不会发生临床显性出血。相反VIII、IX、XI因子的缺乏根据其定量水平往往会导致出血倾向。对于先天性病因，个人史及家族史尤为重要（血友病甲、乙、丙分别缺乏VIII、IX、XI因子）。获得性病因通常包括华法林的使用（导致维生素K缺乏）、肝脏疾病、消耗性凝血功能障碍（DIC及纤维蛋白原溶解症）。
纠正试验后延长的APTT仍异常提示存在凝血酶抑制物，通常为凝血系统获得性功能障碍，首先要考虑其存在会导致出血还是血栓。针对不同类型凝血酶抑制物，需要注意：凝血酶时间及爬虫类酶的凝血时间检测能明确有无肝素或直接凝血酶抑制物，两种药物均可延长凝血酶时间但不会影响爬虫类酶的凝血时间。自身免疫性VIII因子缺乏（获得性血友病）少见，常被忽视延误诊断，导致致命性危险。LAC为能直接抑制蛋白磷脂复合物的抗体，其存在是血栓形成的危险因素，病人往往没有症状，而LAC的检测包括至少两种磷脂筛查试验的延长及抑制。
5.3PT及APTT同时延长的临床对策 APTT及PT均延长提示凝血因子缺乏或凝血酶抑制物的存在发生在内源性、外源性凝血途径或凝血共同途径中。
华法林过量或杀鼠剂（溴鼠隆）中毒亦可导致维生素K依赖蛋白的缺乏。另外，消耗性的凝血功能障碍亦可导致PT及APTT延长。当存在凝血酶抑制物时，如血中肝素过量、潜在的LAC或测定系统非特异性抑制物（淋巴增殖异常或单克隆蛋白异常），需要检测分析抑制物。血小板质量缺陷、vonWillebrand病及XIII因子缺乏时在PT及APTT筛查中可无异常表现。
临床中凝血功能指标检测，对标本的采集、存放、处理及保存都有严格规定，要严格执行以确保检测结果的准确性。应重视术前常规凝血指标的筛查，了解不同凝血指标异常的特定临床意义。当常规筛查PT或APTT存在异常时，首先应该除外医源性人为因素及明确所患系统性疾病能否解释异常的凝血指标，并行纠正试验。若延长的凝血指标能够被纠正时，提示为一条或多条凝血途径中的凝血因子缺乏，进而定性或定量检测以明确是何种凝血因子缺乏；若延长的凝血指标仍异常，提示为凝血酶抑制物的存在，需行相应抑制物的检测分析。
对于外科术前凝血指标的异常，应根据病因针对性进行纠正治疗，如输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、FⅧ因子浓缩剂、重组激活因子Ⅶa等凝血因子成分，亦可给予维生素K、鱼精蛋白、去氨加压素等药物来改善凝血，术前尽可能将凝血指标调整至正常范围。对于凝血因子缺乏者的评价，应包括因子水平及其抑制物。当抑制物存在时，在考虑实际缺乏量时，还要考虑到抑制物的浓度，适当增加替代凝血因子的量．确保术中正常的凝血功能。对大型普外科手术．血浆凝血因子浓度在手术前30～60分钟应尽可能提升至%．术后需要维持血浆凝血因子浓度在50％以上10～14天，具体应用需根据患者的实际情况。在有些情况尤其是急诊手术时，很难将凝血指标纠正至正常，而目前临床凝血指标值上尚没有明确的禁忌症标准，应综合患者病情危重程度、手术方式及预后判断等多方面因素来决定。
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