中英文字幕版

中文配音版

首先祝各位亲亲们假期快乐！

今日推出的视频是“凝血级联反应”。这部分内容涉及凝血因子众多，机制繁杂，是血液学的难点，也是理解止血血栓疾病及检验的重要基础。青青姐一直在托友友寻找合适的片源，前几日终于获得，真是万分欣喜，利用学习之外的时间，马不停蹄赶制出来。中文配音版仍是青青姐献声，通过反复调整语速，多次尝试配音，力求与视频画面切换速度匹配，终于达到比较满意的效果。希望对各位亲们的学习有所帮助。

凝血机制传统的“瀑布学说”认为凝血是一系列凝血因子相继酶解激活，形成纤维蛋白凝块的过程。“瀑布学说”为体外条件下的血液凝固机制提供了较为合理的反应模型。但体内生理性血液凝固过程及临床上所见的止血相关问题，却无法用瀑布学说来解释。

例如先天性FⅪ缺乏患者出血一般较血友病患者轻，说明内源途径不是激活FⅨ的唯一途径；而FⅦ缺乏却能引起严重出血，提示凝血主要是通过外源途径，FⅨ的激活应该有一个替代途径。

近年的研究发现，一旦受损部位细胞膜表面表达组织因子（TF），即与血液中的FⅦa形成TF-Ⅶa复合物，该复合物除能激活FⅩ外，还能激活FⅨ，即可以活化内源性和外源性两条途径，证明此两条途径是彼此密切相关的。在此基础上提出以细胞为基础的凝血机制模型。与传统的凝血瀑布反应不同，基于细胞的凝血模型包含了直接参与止血过程的细胞（组织因子承载细胞和血小板）与凝血因子之间相互作用，更准确地反应了参与血凝块形成过程中的细胞活性及凝血蛋白之间的相互作用。该模型将凝血过程分为凝血启动、放大、扩增三个阶段。

FⅩ与因子Ⅴa形成复合物Ⅹa-Ⅴa，激活凝血酶原。一旦有少量凝血酶形成，就可正反馈激活凝血酶敏感因子、自激活、激活其他凝血因子和血小板，产生足够量凝血酶，及时爆发式生成大量的凝血酶而导致凝血的放大，从而在受损内皮细胞表面形成纤维蛋白凝块。