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血管壁止血功能：收缩、血小板的激活、凝血系统激活（Ⅻ因子，激活内源凝血系统；组织因子III，激活外源凝血系统）。局部血粘稠度增高、抗纤溶系统；

血小板上有钠泵和钙泵。细胞器主要有：α颗粒，致密颗粒，溶酶体颗粒。

TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂，促进血管收缩。PGI2是TXA2的兴奋剂，阿司匹林抑制PGL2，从而抑制TXA2，抑制血小板聚集。

血小板止血功能：粘附（vWF、GPIb/Ⅸ、GPⅠa/Ⅱa）、聚集（GPⅡb/Ⅲa）、释放、促凝、血块收缩、维护血管内皮完整性

因子l:纤维蛋白原；因子II:凝血酶原；因子III:组织因子；因子IV:钙因子（Ca2+)

维生素K依赖：FⅡ，FⅦ，FⅨ，FⅩ。

接触凝血因子：FⅫ，FⅪ，PK（激肽释放酶原）。

对凝血酶敏感的凝血因子：FⅠ，FⅤ，FⅧ，FXIII。

内源凝血途径：FⅫ激活，至FⅨa-Ⅷa-Ca-PF3形成，8、9、11、12因子

外源凝血途径：TF释放，至TF-FⅧa-Ca，3、7因子；

共同途径：FⅩ激活，至纤维蛋白形成，1、2、5、10、13因子；

肝素与AT-Ⅲ（抗凝血酶）结合，其复合物能与凝血酶及因子结合，使这些酶失去活性，从而起到抗凝作用。

纤溶系统：

组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：激活纤溶酶原

尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA）：可以直接激活纤溶酶原

纤溶酶原（PLG）：PLG由肝脏合成，当血液凝固时，在t-PA或u-PA的作用下，被激活为纤溶酶，促使纤维蛋白溶解。

纤溶酶（PL）：降解纤维蛋白和纤维蛋白原；水解多种凝血因子使纤溶酶原转变为纤溶酶；

纤溶抑制物：纤溶酶原抑制剂（PAI）、α2抗纤溶酶（α2-AP）

纤维蛋白（原）降解机制：PL降解纤维蛋白原产生X片、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生x、Y、D-D、E片段。

出血时间（BT）：反应毛细血管与血小板的相互作用，试验前一周停用阿司匹林。

束臂试验，评估血管壁的完整性及脆性

凝血酶原时间（PT），外源系统最常用

升高：外源系统因子及纤维蛋白原减低，肝病、维K缺乏、抗凝物质增加。

活化部分凝血活酶时间(APTT)：内源凝血系统

升高：见于凝血因子Ⅷ（能检出因子Ⅷ∶C小于25%的轻型血友病）、Ⅸ、Ⅲ、Ⅻ缺乏症；肝素治疗；血循环中有抗凝物质；血管性血友病（vWF缺陷）；纤溶亢进。

APTT纠正试验：患者+1/4正常血浆（硫酸钡吸附血浆或血清），血浆和吸附血浆能纠正，血清不能，Ⅷ缺乏；血浆不能，其他两样能，Ⅸ缺乏；三者不能，病理性循环抗凝物质（狼疮、肝素、Ⅷ抑制剂）。

β-TG和PF4是血小板活化的重要指标

血浆纤维蛋白原含量测定：PT衍生法（浊度）及Clauss法（FIB与血浆凝血时间负相关，受FDP影响）

狼疮抗凝物测定

确证试验：加入血小板溶解物候，APTT延长被纠正

筛选试验（APTT）/确证试验=0.8~1.2

甲苯胺蓝纠正试验：TT延长，加入甲苯胺蓝后，TT缩短（5s）或恢复正常，提示肝素或肝素类增多

FDP（+）：纤溶活性亢进

继发性纤溶亢进：D二聚体（阳性）。原发性纤溶亢进：D二聚体（阴性）

过敏性紫癜：毛细血管通透性和脆性增加

遗传性毛细血管扩张症：血管壁遗传性发育不全

特发性血小板减少性紫癜：PLT下降，巨核正常，90%PAIg或PA-C3增高

GPIb缺乏,见于巨大血小板综合征;GPⅡb/Ⅲa缺乏,见于血小板无力症

血友病是Ⅷ，Ⅸ，因子异变

血管性血友病（vWF缺陷）

FBG≤0.9g/L低纤维蛋白原血症

FBG≤0.5g/L无纤维蛋白原血症

DIC：3P阳性（假阳性高）；FDP＞40ug/L（最敏感指标）

APTT监测普通肝素

Xa活性监测低分子肝素

PT是监测口服抗凝剂的首选指标

来源：基层检验网